بروتين في "كورونا" يتحول إلى 10 أشكال مختلفة لغزو الخلايا البشرية

توصلت دراسة جديدة إلى أن فيروس كورونا الجديد المسبب لمرض "كوفيد-19" يملك طريقة "معقدة للغاية" لربط نفسه بالخلايا البشرية.
ويعتمد الفيروس على "بروتينات السنبلة" (spike proteins) للالتصاق بالخلايا البشرية وغزوها. وللقيام بذلك، تتحول "السنبلة" إلى 10 أشكال مختلفة على الأقل للالتصاق بالخلايا البشرية، وفقا للدراسة التي أجراها العلماء من جامعة سون يات سين الصينية ومعهد فرانسيس كريك (مركز المملكة المتحدة للأبحاث الطبية والابتكار سابقا) في لندن.
وتفسر هذه النتائج صعوبة العثور على علاجات فعالة للمرض، لكن يفتح أيضا طرقا جديدة محتملة للتحقيق في علاج أو لقاح "كوفيد-19"، كما يقول العلماء.
ونقلت مجلة "لايف ساينس" العلمية عن المؤلف الرئيسي للدراسة البريطاني دونالد بينتون قوله : "إن بروتين السنبلة هو محور الكثير من الأبحاث في الوقت الحالي. وفهم كيفية عمله مهم جدا لأنه هدف معظم محاولات التطعيم والكثير من أعمال التشخيص أيضا".
ولفهم عملية العدوى، مزج بينتون وفريقه بروتينات ACE2 البشرية مع بروتينات spike  في المختبر. ثم استخدموا الإيثان السائل شديد البرودة لتجميد البروتينات بسرعة بحيث تصبح "معلقة في شكل خاص من الجليد".
ثم وضعوا هذه العينات تحت المجهر الإلكتروني المبرد وحصلوا على عشرات الآلاف من الصور عالية الدقة لبروتينات السنبلة (spike) المجمدة في مراحل مختلفة من الارتباط بمستقبلات ACE2.
ووجدوا أن بروتين spike يخضع لتغيرات في الشكل عندما يرتبط بمستقبل ACE2. وبعد أن يرتبط بروتين spike، يصبح هيكله أكثر انفتاحا للسماح بمزيد من الارتباط (تخيل مدى سهولة احتضان شخص ما إذا فتح ذراعيه).
ووفقا للدراسة التي نقلها " روسيا اليوم"، يرتبط البروتين الشائك في النهاية بـ ACE2 في جميع مواقع الارتباط الثلاثة الخاصة به، ما يكشف عن "جوهره المركزي". ومن المحتمل أن تسمح هذه البنية النهائية للفيروس بالاندماج في أغشية الخلايا.
وقال بنتون: "إنها عملية ربط مستقبلات معقدة للغاية مقارنة بمعظم بروتينات spike في الفيروس. الإنفلونزا وفيروس نقص المناعة لديهم عملية تنشيط أكثر بساطة". وأضاف بينتون أن الفيروس التاجي مغطى ببروتينات spike، ومن المحتمل أن جزءا صغيرا منها فقط يمر بهذه التغييرات التوافقية، ويرتبط بالخلايا البشرية ويصيبها.
وأضاف بينتون: "قد يكون هذا وسيلة للفيروس لحماية نفسه من تعرف الأجسام المضادة عليه". وأضاف أنه عندما يكون بروتين spike في حالته المغلقة، فإنه يخفي الموقع الذي يرتبط بالمستقبل ACE2، ربما لتجنب دخول الأجسام المضادة والارتباط بهذا الموقع بدلا من ذلك.
ويأمل العلماء في معرفة سبب مرور الفيروس التاجي بالعديد من التغييرات التوافقية، وكيف يقارن ذلك بالفيروسات التاجية الأخرى وما إذا كانت هذه التغييرات قد تساعد في تفسير سبب انتشار هذا الفيروس الجديد بسهولة.

طباعة