علاج محتمل لمرض باركنسون

امرأة مصابة بمرض باركنسون. أرشيفية

توصل الباحثون في معهد سكريبس للأبحاث في ولاية فلوريدا الاميركية إلى طريقة لمنع حدوث مرض باركنسون الذي يضرب خلايا المخ، وذلك عن طريق اعاقة انزيم تفاعلي مهم لمنع تدمير الخلايا العصبية ما يسبب مرض باركنسون، الامر الذي حفز ابتكار دواء جديد للقيام بالمهمة.

وخلال فترة الاجهاد الخلوي مثل التعرض للأشعة فوق البنفسجية، فإن عدداً من الجزيئات الفعالة جدا والحاوية على عنصر الاكسجين يمكن ان يزداد عدد خلاياها، الامر الذي ينجم عنه اضرار خطيرة.

لكن لم يكن يعرف الكثير عن الدور الذي يلعبه عدد من الانزيمات المرتبطة بحالة الاجهاد.

وتم التركيز في الدراسة الجديدة التي قام بها فريق البحث الذي يقوده البروفيسور فيليب لاوغراسو، على انزيم يعرف باسم «جي ان كي»، وخلال الاجهاد ينتقل الانزيم الى «الميتاكوندريا»، وهو الجزء من الخلية المتخصص بصنع الطاقة الكيميائية، وله علاقة بنمو الخلية وموتها. ويترافق انتقال الانزيم وتنشيطه مع عدد من القضايا الصحية الخطيرة، بما فيها خلل في وظيفة الكوندريا، الذي عرف عنه في السابق مساهمته في موت الخلايا العصبية في مرض باركنسون.

وأظهرت الدراسة الجديدة وللمرة الاولى ان تفاعل الانزيم مع بروتين يعرف باسم «ساب» مسؤول عن استهداف الانزيم للخلايا العصبية. واكتشف الباحثون ايضا ان منع الانزيم من التفاعل مع «ساب» يمكن ان يحمي ضد الأضرار العصبية، سواء في المخبر أو في الدماغ.

وإضافة الى ذلك، فإن معالجة الانزيم بجزيء بروتيني مانع خاص تنتجه الخلايا كان يؤدي الى ظهور حماية لمنطقة الدماغ التي يحدث فيها مرض باركنسون. وأشارت الدراسة الى ان هذا المنع يجعل الخلايا العصبية سليمة، الامر الذي يمكن ان يضمن احتمال قلة الآثار الجانبية لأي علاج مستقبلي. وقال لاوغراسو «ربما تكون طريقة غريبة لمنع تدمير الخلايا العصبية، لكن اصبحنا الآن قادرين على تجريب صناعة مركبات تستطيع ان تمنع هذا الانزيم من اكمال طريقه في تدمير الخلايا العصبية».

 

 

تويتر